Сахар. Главный бабайка фитнес-индустрии

48 min readDec 5, 2022

Что такое сахар и чем нас пугают

Если в середине ночи разбудить человека и спросить его: «Как похудеть?», в 99% случаев он спросонья будет бормотать что-то про отказ от сладкого. Редкий фитнес-энтузиаст не проехался по сахару. Помните библейское про пять всадников Апокалипсиса? Голод, смерть, чума, война и сахар. То-то.

От него ожирение, диабет, прыщи, усы и не ебут, потому что слиплось. В семь раз мощнее героина. Содержится везде и всюду, даже во фруктах, вызывая инсулинорезистентность с юных лет. А сколько неокрепших умов потревожил фильм «Сахар»? И что, кто-то смог отказаться? То-то же.

Впрочем, давайте разбираться предметно. Даже заглядывая через призму науки, а не публичной мифологии, мы видим немало отсылок к исследованиям, гласящих о негативном влиянии сахара на различные аспекты здоровья.

В исследованиях зачастую различают естественные содержащиеся сахара (фрукты, мед) и искусственно добавленные (газировки, снэки, выпечка и просто столовый сахар). И если первые зачастую даже не учитывают, то вторым приписывают целый спектр рисков по здоровью. Чтобы мне не присылали это в комменты, я перечислю их сам: тут и ожирение [1], и сердечно-сосудистые заболевания [2], и ожирение печени [3], и повышение давления [4], и диабет [5], и онкология [6], и даже развитие слабоумия [7]!

Сахар — это глюкоза + фруктоза. Во фруктах содержится ровно тот же сахар (пропорция глюкозы и фруктозы может отличаться в зависимости от вида), и в мёде ровно тот же сахар, и используемый в пищевой промышленности глюкозно-фруктозный сироп — это ровно те же глюкоза + фруктоза. Альтернативно одаренные товарищи приписывают эти свойства и естественно содержащимся сахарам. Отсюда берутся идиотские рекомендации по исключению фруктов из рациона, хотя вся доступная доказательная база говорит только об их положительном влиянии как на здоровье, так и на диетические успехи [8], [9], [10].

В чём проблема исследований, указывающих на вред добавленных сахаров? Они опираются либо на обсервационные исследования, которые видят ассоциативную, но не причинно-следственную связь, либо на исследования, использующие протоколы, не отражающие естественный рацион человека. Например, есть целый ряд исследований о негативном влиянии большого количества фруктозы, однако ее почти нереально наесть из пищи. Потенциально можно только напить сладкими напитками при условии очень кривой диеты.

А вообще, одно из наиболее популярных заблуждений — это путать столовый сахар и уровень сахара (глюкозы) в крови. Существует целый ряд суровых осложнений по здоровью, которые возникают из-за второго, но их переносят на первый.

Поэтому мы пройдемся от пункта к пункту, поговорим про вклад сахара в ожирение и диабет, рассмотрим, как он влияет на здоровье, вызывает ли зависимость, и, наконец, коснемся топовой страшилки 2020 года про гликирование белков. Погнали ;)

Вклад сахара в ожирение и диабет

Думаю, ни для кого не секрет, что в мире растёт число людей с ожирением. И несмотря на то, что наука и медицина не стоят на месте, мир становится только… толще. Есть ряд интересных корреляций. Например, в мире с 1950–60-х годов происходит рост производства сахара, потребления сахара, ожирения и количества диабетиков. Кстати, та же история и с дешёвыми растительными маслами.

Несмотря на то, что потребление сахара в последние годы снизилось в США, Великобритании, Канаде и Австралии, количество людей с ожирением продолжает расти. Впервые это было замечено именно на примере Австралии и названо «Австралийским парадоксом» [11]. Далее немного занимательной инфографики:

Легенда:

Слева вверху: рост потребления калорий и рост ожирения в США
Слева посередине: снижение потребления сахара и продолжающийся рост ожирения в США
Слева внизу: снижение потребления всех категорий продуктов, кроме жиров, и рост ожирения в США
Центр вверху: снижение потребления зерновых и продолжающийся рост ожирения в США
Центр посередине: рост потребления добавленных жиров и масел и рост ожирения в США
Центр внизу: доля калоража, приходящегося на жиры и масла в американском рационе
Справа вверху: рост количества диабетиков в Китае и США при стабильно низком потреблении сахара в Китае и стабильно высоком в США
Справа посередине: снижение потребления сахара в Австралии
Справа внизу: рост количества людей с ожирением в Австралии

Так действительно ли сахар виноват в повальном ожирении? Впрочем, на жиры тоже не стоит вешать всех собак (даже если очень хочется).

Избыточное потребление калорий (профицит энергии) из всех источников — это основополагающая причина ожирения [12], [13]. Есть сопутствующие факторы: снижение бытовой активности, повышение доступности вкусной пищи и т. д., но они вторичны [14]. Если мы стабильно потребляем больше, чем тратим, мы запасаем энергию. Запасаем преимущественно в виде нательного жира. И как следствие этого у нас портятся показатели здоровья (и настроение). А обвинять в повальном ожирении сахар (или любой другой продукт) — это заострять внимание на одном отдельно взятом дереве (даже не деревьях) и за ним не видеть лес [15].

Причины повального ожирения глубже, чем кажутся на первый взгляд. Если интересно копнуть глубже, то я не устану рекомендовать книгу Стефана Гийанэя «Голодный мозг» [16]. Кратко: мы выжили как вид из-за нашей всеядности, и нам очень нравится энергетически емкая пища: чем больше энергии на грамм, тем вкуснее. Сладкий вкус — природный индикатор содержания энергии и микроэлементов. Точно так же мы реагируем на жирное (и предпочитаем его): жир мы ощущаем через текстуру (нам вкуснее кофе со сливками, премиальные стейки тоже жирны). Жир — индикатор высокой энергетической ценности. Солёное — натрий, незаменимый микроэлемент (весь стритфуд/фастфуд солёные). Умами — мясной вкус, та же история. Вкусная еда нарушает контроль аппетита, так как на неё велик дофаминовый отклик, что вызывает привязанность и желание повторить. Механизмы насыщения сбоят при потреблении таких блюд, мы всегда будем их переедать [17], [18].

Тот механизм, который помогал выживать, теперь уже сводит в могилу (правда, в большую и широкую). То, что прекрасно работало во времена охотников и собирателей, подводит в промышленную эпоху. Мы по-прежнему с готовностью реагируем на эти сигналы, вот только привлекательная пища стала повально доступной и неограниченной для потребления. И нужно сказать, что пищевые производители прекрасно об этом осведомлены и в рамках конкурентной борьбы используют весь инструментарий на радость потребителю.

На этом моменте стоит притормозить и задуматься о следующем:

Не стоит себя винить в том, что ты любишь сладкое (и жирное, и соленое, и пиццу, и компот). Это — часть нашей природы: любить вкусную пищу. Когда очередной горе-тренер или диетолог решат навязать тебе за это чувство вины, ты знаешь, в каком направлении их слать.
Зная о вышеописанном механизме, стоит отдавать себе отчет в том, что соблазны будут и нужно:
а) держать себя в руках;
б) грамотно балансировать.
Полное исключение приводит к срывам, полная вседозволенность — к ожирению, потере здоровья и самооценки.
Интуитивное питание (бгг) уже привело тебя туда, где ты есть. Оно не работает и не сработает, если полагаться исключительно на внутренний голос: он потребует еще картошечки :) Люди, у которых никогда не было проблемы с лишним весом, имеют врожденную идеальную регуляцию аппетита. Они «едят все подряд, сколько хотят» и недоумевают, что такая проблема вообще существует. Хотя именно они являются исключением. Другая группа-исключение — это люди с железной волей, которые способны воспринимать еду как топливо, но они уже все в бодибилдинге.

Реабилитация углеводов

Одним из главных аргументов против сахара, доказывающих его неизбежный вклад в ожирение, стал (та-дааам) художественный (!) фильм «Сахар». Именно художественный, потому как факты не подтверждают того, что там показано.

Фильм строится вокруг идеи, что повсюду коварно спрятан «скрытый сахар». Чувак ест псевдоЗОЖные продукты и в итоге наедает себе пузо и проблемы со здоровьем. Между делом указывается, что он вроде как бы соблюдал лимит в 2300 ккал, то есть судьбу ему сломал именно сахар. Несомненно, ожирение приводит к осложнениям проблем со здоровьем (про это расскажу позже). Несомненно, под видом ЗОЖной пищи продают калорийные бомбы (от псевдовысокобелковых творожков и до орехов/сухофруктов). И действительно, обезжиренный йогурт способен растить жопу не менее эффективно, чем любой другой. Эти элементы правды вводят в заблуждение, и кажется, что чувак оброс жиром не от того, что ел как мусорка (а весь фильм он именно так и делал, лимит в 2300 ккал такой возможности не предоставляет).

Тупорылая идея с пересчётом всего съедобного в ложки сахара если не пришла оттуда же, то как минимум после этого фильма воспряла. Главными «объектами расследования» стали углеводы в целом и сахар в частности. И если мы решаем довериться этой идее, то люди на высокоуглеводных диетах должны худеть хуже, чем на низкоуглеводных (а точнее и не худеть вовсе, а предательски набирать), а на диетах с большим количеством добавленных/скрытых сахаров — жиреть с утроенной силой.

Впрочем, давайте по порядку ;)

Говоря о сахаре и его связи с похудением, стоит помнить о том, что сахар — это рафинированный углевод. Поэтому реабилитацию сахара стоит начинать с реабилитации углеводов в глазах худеющих. Потерпите, я вынужден коротко описать матчасть.

Многие слышали про гликемический (ГИ; скорость поступления глюкозы в кровь после употребления углеводного продукта) и инсулиновый индексы (ИИ; количество инсулина, выделяемое в ответ на употребление пищи).

Далее, сахарами называют короткоцепочные углеводы. К ним относят:

простейшие моносахариды — глюкоза, фруктоза, галактоза;
дисахариды — соединения из двух моносахаридов, к которым как раз относится столовый сахар (сахароза), представляющий собой соединение глюкозы и фруктозы;
олигосахариды — соединения от 2 до 10 моносахаридов.

Еще есть полисахариды — длинные цепочки, которые называют крахмалами (от десятков до сотен тысяч мономеров). Впрочем, их тоже не любят в фитнес-среде. К полисахаридам также относится, например, уже вполне благородная клетчатка.

Углеводы принято делить на простые и сложные. К первым относят моно- и дисахариды, а олигосахариды от 3 единиц и полисахариды — к сложным. Таким образом, столовый сахар попадает в простые. Что нужно понимать? Все самые сложные углеводы будут разложены до самых простых и закончат свой путь в виде глюкозы.

Мы едим не абстрактные углеводы в изоляции, а продукты. Поэтому у нас появляются дополнительные факторы: индекс насыщения (ИН) и содержание микроэлементов.

Также углеводы делят на быстрые и медленные, намекая на скорость усвоения. Обычно принято обобщать: быстрые = простые = высокие ГИ/ИИ = не насыщают = плохо. И, соответственно, медленные = сложные = низкие ГИ/ИИ = сытость, благость, красота. Это не совсем так. Здесь, как обычно, черно-белое мышление неуместно.

ГИ мало того, что для здорового человека имеет минимальное значение, так еще и снижается, если прием пищи смешанный [19]. Клетчатка его снижает. Добавление жиров — тоже. ГИ торта будет ниже, чем ГИ сахара, потому как в нем есть не только сахар, но и жиры. ГИ отварной моркови вообще стремится в космос — и «всем насрать» (© Питер Гриффин). Картофельное пюре имеет ГИ = 108 (высокий!), а в сочетании с куриной грудкой и салатом — уже всего лишь 54 (вполне умеренный) [20]. Даже время приема пищи (утро/вечер) влияет на величину подъема уровня глюкозы/инсулина в крови [21].

Более дельный показатель (опять же для диабетиков) — это гликемическая нагрузка (ГН), которая учитывает не только ГИ, но и количество углеводов на 100 г продукта. Так, у сахара, арбуза и отварного белого риса примерно одинаковые ГИ. При этом в 100 г сахара — 100 г углеводов, а в 100 г риса — 28 г углеводов (то есть, ГИ такой же, ГН ниже, при этом 350 г риса съесть ложкой легче, чем 100 г сахара). В 100 г арбуза же — всего 6 г углеводов (то есть ГИ такой же, ГН ничтожна, 1,7 кг арбуза съесть — кому как, ИМХО — еще проще, чем 350 г риса).

ИИ тоже умеет жить своей жизнью. Так, он чудовищно высок для молочных продуктов, протеина, отдельных аминокислот, хотя это — белковые продукты, а не углеводные.

Сложные углеводы — не обязательно медленные. Например, амилопектин — сложный, но быстрый углевод.

Индекс насыщения живет своей отдельной жизнью. У отварного картофеля высокие ГИ и ИИ, и при этом шикарный индекс насыщения, что в сочетании с невысокой калорийностью делает его практически идеальным диетическим продуктом [22]. А что нам говорит фитнес-сообщество про картофель? Уууу, как все печально! :)

Наконец, содержание микронутриентов. Да, действительно: чем более обработан/очищен углеводный продукт, тем меньше в нем полезного. Цельные фрукты полезнее соков, а бурый рис содержит больше клетчатки, чем белый. Но и здесь не все настолько однозначно. Тот самый картофель является прекрасным источником калия, а белый рис (казалось бы, очищенный от полезных элементов) содержит резистентные крахмалы, которые функционируют точно так же, как клетчатка.

Здесь мы приходим к тому, что углеводные продукты правильнее делить на минимально и максимально обработанные. В целом, чем более обработан такой продукт, тем легче и быстрее он усвоится, будет содержать меньше полезных микроэлементов и меньше насыщать. Но при этом велик шанс, что он окажется более энергетически емким и вкусным. После вышеизложенного должно стать понятнее, что, во-первых, углеводные продукты не стоит делить на хорошие и плохие, скорее — на полезные и нейтральные. А во-вторых, это — скорее диапазон (очень много оттенков серого), а не тумблер. И хотя на диете мы заинтересованы в более насыщающих и содержательных продуктах, стоит помнить, что рестриктивные диеты (исключающие продукты группами) приводят к большему количеству срывов и худшим результатам [23].

Таким образом, столовый сахар — это предельно обработанный углеводный продукт, чистая энергия без примеси витаминов и минералов, к тому же вкусный. Но на этом всё.

Подводя краткий промежуточный итог, мы можем вспомнить заезженный слоган про то, что не все калории созданы одинаковыми. И правда: разные типы углеводов — это как молоток и дилдо: одно, скорее, для работы, другое — для удовольствия. Соседу по голове можно ударить и тем, и тем, но в арсенале грамотной хозяйки и то, и другое найдет применение :)

Мешает ли сахар похудеть

Во-первых, углеводы в диете никак не мешают похудению. Дефицит входящей энергии делает свое дело. Играет роль его величина и количество белка в рационе. Если уравнять величину дефицита и % белка, то пропорция жиров/углеводов перестает иметь значение [24], [25]. Последователи низкоуглеводных и низкожировых диет демонстрируют практически идентичные результаты [26]. Как правило, на низкоуглеводных диетах теряют чуть больше веса (из-за отсутствия задержки воды углеводами), но чуть меньше жира, хотя разница совершенно незначительна, и это не то, о чём стоит морочиться [27]. Главное, что стоит понимать, — соотношение жиров к углеводам должно быть таким, чтобы диеты можно было необременительно придерживаться достаточное количество времени.

Самые яркие представители «сушки на углеводах» — это «Rice/Reduction Diet Program»: исследование длительностью больше года, в рамках которого 106 человек теряли вес (минимум 45 кг, средняя потеря — 63,9 кг, женщины потеряли меньше, мужчины — больше) [28].

Очень низкая калорийность (<1000 ккал в сутки) и около 90% калоража из риса (фу, пустой, один крахмал же!). Выводы:

даже если диета состоит почти целиком из углеводов, ты будешь успешно худеть;
людей с ожирением можно (и безопасно) держать на действительно низких калориях.

Если пропорция жиров и углеводов в диете не имеет значения, то, может, имеет их качество, ГИ или содержание простых углеводов? Снова нет, никакой разницы [29], [30], [31], [32]. Ни в похудении, ни во влиянии на здоровье (но показатели холестерина чуть лучше на диете с преобладанием продуктов с низким ГИ за счет повышенного содержания клетчатки).

Исследование, в котором изучались две группы худеющих — одну с белым хлебом в рационе (рафинированные углеводы!) и одну — без него (поЗОЖней), — выявило, что никакой разницы в результате нет, однако в группе с хлебом было меньше срывов [33]. Здравый смысл: зачем выкручивать себе яйца и усложнять жизнь, если можно этого не делать? Ах да, сложный путь…

Целый ряд контролируемых исследований подтвердил, что замена сахара на иные нутриенты (при условии идентичной калорийности) не приводит к потере веса. А при условии сокращения потребления сахара со снижением входящей калорийности — приводит [34], [35], [36], [37]. Замена 10% калоража из сахара (умеренно) на 20% (много) никак не повлияла на результат в похудении [38].

В исследовании сравнивали диету, в которой на сахар приходилось 43% калоража (свыше 100 г сахара в день) с диетой, в которой на него приходилось 4% (10–12 г в день) [39]. И снова никакой разницы.

Поэтому как всегда: акцент не на отдельный нутриент/углеводы/сахар, а на избыточное потребление. Здесь наиболее разумным является отказ от сахарных/углеводных напитков именно в разрезе того, что они не насыщают, но при этом являются источником входящей энергии, а влить в себя литр-другой колы/сока/кваса/компота/пива не представляет никакого труда, так же как и смысла [40], [41]. Заметим, что среди перечисленных напитков есть сок, который имеет строго положительный имидж. Фруктовый сок, в отличие от фруктов, коррелирует с набором веса, в то время как цельные фрукты — с его снижением [42]. Причина та же: не насыщает. Ну и потеря клетчатки и части микроэлементов в комплекте. А еще заметим, что в этом перечне нет молока: оно, напротив, ассоциировано со снижением веса, улучшенным контролем аппетита и всяческим положительным влиянием на здоровье [43].

Обычно после всей этой аргументации появляется добрый человек, который говорит: «Не верю я этой вашей науке. Я 30 лет качаюсь, 25 лет сладкого не ем и подопечным запрещаю. Ну максимум — два яблока в день, и то до полудня, если это в день рождения или на Новый год». Или женщина, твердящая, что это вот мужчинам так можно, а женская физиология радикально иная, и сахар им нельзя. Ну понятно же: одни — с Марса, другие — с Венеры, ну или иная аргументация примерно на том же уровне.

1. Мужчины действительно живут на бОльших калориях. Как минимум в силу того, что организм крупнее. Как максимум, некоторые исследования показывают, что у мужчин базовый обмен в пересчете на килограмм веса чуть выше,чем у женщин, благодаря чему они могут втиснуть в рацион бОльшую долю вкусного/калорийного [44]. И гибкая диета для мужчин получается гибче, чем для женщин. Будь проклят чертов патриархальный метаболизм! Но что есть, то есть. Как говорится, если бы у бабушки был х*й, то она бы вписывала в норматив два круассана, а не один. Но это не значит, что организм как-то по-другому работает: будь мышечней и активней — и жить станет вкуснее вне зависимости от пола.

2. Предсоревновательная подготовка у билдеров/менсфизиков/бикини подразумевает сушку до экстремально низкого % жира. Это означает, что в определенный момент планка станет низкой, и в ней не будет места ничему калорийному. Все вкусное будет просто обострять риски сорваться, а сахар станет просто ненужной тратой калорий (есть же сахзам, але). Более того, уже перед самой сценой начинаются манипуляции с водой, и рацион становится еще более скудным, чтобы случайно не отечь от какого-либо продукта. Вот тогда, например, уходят в небытие молочные продукты, растительность, которая может спровоцировать вздутие, и т. д.
Это — подготовка к определенному дню и часу. Это — подводка формы, которая не имеет ничего общего с повседневной. И это — режим, не имеющий ничего общего со здоровьем. В нем и не нужно находиться постоянно. Поэтому даже выступающие спортсмены могут большую часть года иметь полноценный, разнообразный, здоровый рацион и низкий процент жира и исключать целый ряд позиций только на продвинутом этапе подготовки. То же касается и просто крепких любителей: жить с кубиками и венами круглый год вполне можно, имея разнообразный полноценный рацион, а устраивать из этого продуктовую аскезу и пищевой целибат — означает подрывать здоровье, плодить сущности и расстройства пищевого поведения.

3. Люди выглядят плохо, когда едят «как мусорка». Когда у тебя кривая диета целиком, у тебя начинаются проблемы и с количеством, и с качеством, и с ЖКТ. Если ты живешь на мучном и кондитерском, презрев белок и растительность, — жди беды. У тебя не сахар — виновник, а кривая диета. Соблюдай приоритеты и наслаждайся сладким/жирным/вкусным, вписывая это в рацион.
Диета может быть кривой даже при тотальном ЗОЖ-ПП (и даже, скорее всего, будет). Пример: продуктовые фашисты склонный сводить соль (см. натрий) в рационе к минимуму, а потом отекать от любого продукта им (натрием) богатого (см. роллы, сыры, пиццы, творог, помидорка). И/или держать в рационе ничтожно мало растительности (см. калий) и тоже отекать по любому поводу. «Я пробовал держать те же калории, заменив мясо на колбасу, и тут же начал выглядеть хуже» — это вот сюда. Хотя, скорее всего, организм просто отреагировал на резкое повышение количества натрия (который и усилитель вкуса, и консервант) и через несколько дней колбасного режима вполне бы пришел к равновесию, адаптировался к новому нормативу по натрию, и отеки бы прошли.
Второй вариант — реакция организма на высокий инсулиновый индекс продуктов (у сахара, кстати, он довольно умеренный); это касается всей молочки и рафинированных углеводов. Данная реакция довольно индивидуальна, но, судя по всему, тоже является следствием кривой диеты и нарушенного баланса натрий — калий. Вот исследование, которое гласит, что инсулин провоцирует задержку воды через взаимодействие с ренин-ангиотензин-альдостероновой системой, НО! в условиях гипокалиемии [45]. То есть если в рационе мало калия, то привет, отек и повышение давления. Наедай растительность — и проблема решится сама собой.

Итог. Нет, сахар не мешает тебе похудеть. И не влияет на качество фигуры. Дефицит делает свое дело одинаково хорошо, вне зависимости от количества сахара в рационе. Если соблюдены принципы адекватной диеты, то сладкое (соленое, жирное) не то что не испортит результат, а, наоборот, поможет его сделать и убережет от срыва.

Вызывает ли сахар инсулинорезистентность и диабет?

Говоря о влиянии сахара на здоровье я вынужден слегка зарыться в детали и термины, но всё-таки давайте разберем, где сахар действительно негативно влияет, а где — нет.

Со вкладом в ожирение уже понятно: к ожирению приводит избыток входящей энергии из всех источников. Вклад жиров — не меньший, если не больший. Ну и помним, что ожирение — это самый главный фактор риска для развития диабета, более весомый, нежели наследственность. То есть наследственная предрасположенность не скажется никак, если придерживаться здорового образа жизни, а вот ожирение приведёт к болезни вне зависимости от того, что там в анамнезе у родственников. Для тех, кто щеголяет развитой инсулинорезистентностью при нормальном весе, существуют дополнительные факторы: большой процент жира при малом количестве мышечной массы (skinny fat), малоактивный образ жизни, рваный график работы с ночными сменами, поликистоз, гестационный диабет. Абсолютное большинство людей сначала получают ожирение, следом у них развивается инсулинорезистентность, которая прогрессирует в диабет 2-го типа.

Ни для кого не секрет, что диабетику важно контролировать количество и качество входящих углеводов, но приводит ли употребление сахара и содержащих его продуктов к диабету? Ответ: нет, не приводит. Систематический обзор проспективных исследований не нашел связи между потреблением сахара/фруктозы и повышением рисков развития диабета 2-го типа [46], [47]. Не нашли этой связи и рандомизированные контролируемые исследования: одно сравнивало влияние 9% и 18% калорий из добавленных сахаров в общей калорийности рациона, другое — 8%, 18% и 30%. Оба не обнаружили влияния на глюкозу и инсулин натощак, так же как и роста резистентности к инсулину [48], [49].

Также и для лечения диабета используются не мифические антисахарные протоколы, а диеты с очень низкой калорийностью (400–800 ккал в сутки), которые прекрасно работают, возвращая в норму вес, а вместе с ним и здоровье [50], [51].

Вызывает ли сахар неалкогольное ожирение печени?

Сахар, как известно, — это 50/50 глюкоза и фруктоза. А фруктоза на 70% метаболизируется печенью, откуда поверие о том, что потребление фруктозы/сахара приводит к развитию жирового гепатоза (неалкогольного ожирения печени) независимо от других факторов. Конечно же это не так.

Во-первых, в абсолютном большинстве случаев печеночное ожирение является следствием ожирения в целом (по различным данным, оно встречается в 5–15 раз чаще у людей с ожирением, а также у 45% диабетиков 1-го типа и у 70–85% диабетиков 2-го типа). Так же оно и проходит: как следствие похудения.

Во-вторых, оно может появляться при избытке входящей энергии из самых разных источников: фруктозы, жиров всех мастей, алкоголя при условии недостатка в рационе холина либо аминокислоты метионина, из которой он конвертируется [52], [53], [54]. Это может быть следствием очень кривой диеты с лютыми перекосами и дефицитами. Например, у радикальных веганов или алкоголиков со скудным рационом (см. водка + плавленный сырок). Дополнение рациона незаменимыми аминокислотами обращает гепатоз вспять [55].

В-третьих, существуют исследования возможности развития неалкогольного ожирения печени при употреблении того или иного нутриента. Одно из наиболее ярких — это потребление 150 г фруктозы в день (300 г сахара или порядка трех литров сладкой газировки) на протяжении 8 недель в условиях поддерживающей калорийности (то есть без прироста веса). Такое количество фруктозы не вызвало ни ожирения, ни роста инсулинорезистентности в печени [56]. В дополнение: потребление фруктов никак не связано с риском развития печеночного ожирения, а вот насыщенные жиры, наоборот, ему способствуют, причем, в отличие от фруктозы, этот эффект независим от роста массы тела (вот это поворот) [57], [58].

В общем, не надо искать черную кошку в темной комнате, особенно если ее там нет. Отстаньте от сахара, ему ваша печень не нужна.

Вызывает ли проблемы с сердцем?

Сердечно-сосудистые заболевания. Третья группа нарушений, относящаяся к кардиометаболическим. Они вызваны ожирением, но приписываются столовому сахару. Как мы уже выяснили, обособленное влияние нутриентов на здоровье существует. Состояние сердечно-сосудистой системы оценивают через такие маркеры, как общее содержание холестерина в крови, его фракций, а также уровень триглицеридов. Основные маркеры оценки риска — это уровни «плохого» и «хорошего» холестерина. Немало копий сломано вокруг этих показателей, однако главенствующей является идея о том, что липопротеины очень низкой (ЛПОНП), промежуточной (ЛППП) и низкой плотностей (ЛПНП), являющиеся переносчиками триглицеридов, обладают атерогенной активностью (то есть закупоривают артерии, провоцируя рост холестериновых бляшек). Липопротеины высокой плотности (ЛПВП), напротив, задействованы в утилизации холестерина. Повышенный общий холестерин, как и триглицериды, является косвенным и независимым фактором риска. Поэтому мы заинтересованы в нормализации значений всех этих показателей. Здесь лидерами по вкладу в рецепт катастрофы являются ожирение (опять), образ жизни и выбор жиров. Влияние насыщенных жиров на эти маркеры, а также сила этого влияния и продолжительности — отдельная история [59], [60].

В исследованиях, изучающих замену насыщенных жиров на другие нутриенты, мы наблюдаем следующую картину: полиненасыщенные и ненасыщенные жирные кислоты (омега 3–6–9) и минимально обработанные углеводы снижают риски по сердечно-сосудистым заболеваниям, в то время как замена на рафинированные углеводы на них не влияет, а на трансжиры — повышает [61].

Повышенный уровень триглицеридов ремоделирует и без того атерогенные частицы ЛПНП в более плотные и вредоносные [62]. Повышенный уровень триглицеридов может быть вызван тем самым ожирением печени, о котором мы уже говорили, а также… употреблением фруктозы, о которой мы тоже говорили. Употребление свыше 50 г фруктозы (100 г сахара) в день увеличивает постпрандиальный уровень триглицеридов (т. е. после приема пищи). Употребление свыше 100 г фруктозы (200 г сахара) в день увеличивает базальный уровень триглицеридов (т. е. тот, который мы наблюдаем в голодном состоянии) [63].

Здесь есть подвох: казалось бы, какое значение вообще имеет уровень триглицеридов после еды, если нас интересует именно базальный? Имеет, и немалое: современный человек находится в постпрандиальном состоянии до 15 часов в день (потому что постоянно хомякает), а значит, потенциально в состоянии, дающем дополнительную нагрузку на состояние сердечно-сосудистой системы [64]. Здесь большой привет любителям есть 6–8 раз в день да и просто поджирать.

С другой стороны, даже 100 г добавленных сахаров нужно умудриться наесть. В первой части материала мы говорили о снижении потребления сахара в США: по состоянию на 2016 год Министерство сельского хозяйства США оценивало среднее потребление добавленных сахаров в 94 г в день на душу населения (при потреблении в 111 г в 1999 году) [65]. По оценке независимого аналитика Euromonitor International потребление в США выше: 126 г сахара на человека в сутки. При этом в России — всего лишь 20 г [66].

В целом, исследования не обнаруживают связи фруктозы/сахара с повышением рисков по сердечно-сосудистым заболеваниям при условии того, что не происходит набора веса/жира, и приходят к выводу о том, что повышение рисков происходит только как следствие избыточного потребления энергии и ожирения [67].

Таким образом, все основные беды, ассоциированные с сахаром, являются следствием ожирения.

Зависимость от сахара

Как известно всем альтернативно одаренным ЗОЖникам, сахар вызывает зависимость и привыкание, с него очень трудно слезть. Поэтому святые люди придумали антисахарные марафоны. Кто-то даже писал про «в семь раз сильнее героина». Впрочем, я пока не встречал человека, готового выкрасть и продать мамин телевизор ради еще одной ложки сахара в чай. Видели наркоманов, греющих ложку с сахаром, чтобы сделать карамель? Вот и я не видел. Может быть, в обмен на белый кристаллический порошок вам в туалете клуба как-то отдалась красавица? А это точно был сахар? А давайте-ка заглянем в науку.

Есть популярный миф про резкий подъем уровня энергии после употребления сахара/ быстрых углеводов с последующим его же провальным снижением. Та же история касается влияния сахара на настроение (сначала подъем, затем упадок), ну и, само собой, с выводом о том, что это — один из механизмов, схожих с наркотической зависимостью. Сначала употребляем, чтобы почувствовать себя лучше, а затем не можем отказаться. Мета-анализы контролируемых исследований такого духоподъемного эффекта не выявили [68], [69].

Мнение о том, что глюкоза/сахар подпитывают мозг при решении интеллектуальных задач, несколько преувеличено: позитивные эффекты для молодых и здоровых есть, но минимальные, поэтому ими можно пренебречь [70]. Для пожилых и тех, кто уже болен Альцгеймером, употребление углеводов более выражено (и однозначно положительно) влияет на когнитивные функции и память [71], [72]. Здесь абсолютно справедливо упомянуть, что на умственные способности влияет общая доля углеводов в рационе. Исследование [73] продемонстрировало, что снижение доли углеводов в пользу жиров несколько снижает когнитивные способности. Поэтому вопросы в духе «что было сначала: курица или яйцо?» или «что случилось первым: человек сел на безуглеводку или помутился умом» вполне актуальны :)

Что там с наркотической зависимостью? Если говорить о пище в целом, то заключения специалистов смешанные. Опять же, все признают повышенную тягу ко вкусной, энергетически емкой пище. Мы склонны ее любить и с удовольствием поедать и переедать. Но сравнимо ли это с наркотической или алкогольной зависимостью? Позиция международного проекта NeuroFAST (который объединяет специалистов из разных областей, включая нейробиологию) гласит, что нет: ни еда в целом, ни ее отдельные ингредиенты не вызывают зависимости подобно никотину, алкоголю или героину [74], [75], [76].

В первой части мы уже говорили о том, что человек склонен любить вкусную и энергетически емкую пищу. И это абсолютно здоровая тяга. Сладкий вкус — признак энергетической ценности и наличия микронутриентов. Но является ли тяга к сладкому какой-то исключительной? Вовсе нет. Примеры низкоуглеводной (и минимально обработанной) пищи, которую легко переесть: стейки, сыры, бекон, орехи. Сочетание жиров, соли, умами не менее приятно, чем сладость.

Если посмотреть на наиболее привлекательную пищу, идеальную для срыва/обжиралова/читмила, то скорее всего она будет:
а) очень калорийна,
б) сочетать большое количество рафинированных углеводов (не обязательно сладких) И(!) жиров.

Пицца, хачапури, хинкали и пельмени, бургеры, гиросы, роллы, и, конечно, шоколад, ореховые пасты, пончики, печеньки…

Кроме жиров/углеводов, такая пища зачастую будет иметь соленый или сладкий вкус.

Исследование, изучавшее желание «повторить», через опросник выявило, что 9 из 10 «проблемных» продуктов имеют высокую степень обработки и сочетание жиров с углеводами: пицца, шоколад, чипсы, печеньки, мороженое, картофель фри, чизбургер, сладкая газировка, торты и сыр [77]. Единственно исключение из обработанных — сыр, он же безуглеводный. И в списке присутствует сладкая вода — она безжировая. Кстати, рекомендую обратить внимание на гликемическую нагрузку (GL) этих продуктов: в большинстве случаев она средняя, а не высокая. Почему? Потому что сочетание жиров с углеводами снижает долю углей и гликемический индекс продукта.

Из того же исследования: малообработанные продукты проигрывают в привлекательности сильнообработанным. Из минимально обработанных наиболее привлекательны высокожировые (они же +/- соленые), а высокоуглеводные необработанные (фрукты) замыкают список, несмотря на сладкий вкус и скрытые (коварной природой) сахара.

Другое исследование, с чуть иной постановкой вопроса: «на какую пищу легче сорваться» или «начать и не остановиться» [78]. Результаты приблизительно те же, пояснительная записка тоже. Слегка иной порядок.

Ну и третье: на этот раз прицельно оценивающее зависимость от сахара [79]. В нем есть важное уточнение о том, что идея о сахарной зависимости пришла из исследований на животных, но не подтверждается на людях. В рамках этого исследования лидерство в «непреодолимом желании повторить» держит высокожировая пища с выраженным несладким вкусом (слово ‘savoury’ объединяет острый, соленый, пряный варианты): в общем то, чем так изобилует стрид/фастфуд. На втором месте — высокожирное сладкое (шоколад, торты, печеньки). На третьем — с заметным проигрышем — сам сахар или нежирное сладкое (леденцы, сахарная вата). На четвертом — обезжиренное острое/соленое/пряное. Поэтому обезжиренные продукты (которые выдает не вкус, а текстура) все-таки имеют некоторое преимущество с точки зрения диеты (даже если туда вчленили скрытые сахара).

Сахар и аппетит

Существует немало спекуляций насчет различий во влиянии продуктов с высоким/низким ГИ/ИИ на аппетит. Мол, когда мы едим «быстрые угли», сначала происходит стремительный подъем уровня глюкозы в крови, затем — решительный обвал, и нас накрывает голод, который мы стремимся заесть (предположительно, теми же самыми быстрыми углеводами).

Факты говорят несколько о другом. В моменте аппетит перебивает любой продукт с высоким инсулиновым индексом, но анализ, сравнивающий диеты с низким и высоким ГИ, разницы не обнаруживает [80].

Снижение уровня глюкозы в крови (который проваливается несколько ниже после употребления продукта с высоким ГИ, нежели с низким) голод тоже не обостряет [81].

При этом мы помним, что сахар сам по себе (как продукт) обладает нулевой способностью к насыщению. Перейдем к нему.

Другая популярная история звучит как «сладкое/сахар перебивает аппетит, но следом возникает острое чувство голода, и ты пережираешь» (предположительно, опять сладкого). Ни разу не верно. Исследование, сравнивающее завтраки с низким содержанием сахара (8 г в среднем) и с высоким (32 г), не выявило никакого влияния на аппетит, не было ни повышенного потребления энергии, ни влияния на маркеры здоровья. Смещение части нутриентов в пользу сахара в рамках той же калорийности опять ничего нигде не испортило [82].

Та же история и с потреблением сахара в целом. Доля сахара в рационе не влияет на аппетит или повышенное потребление, что подтверждает шикарный систематический обзор исследований [83]. Почему ж тогда существует корреляция между потреблением сахара и ожирением?

Как обычно, возвращаемся к тому, с чего мы начинали: мы предпочитаем вкусную еду, а сладкий вкус — лишь один из маркеров. Еще есть жирность, энергетическая емкость, объем, содержание клетчатки. Пример: 2 порции арбуза в день (92 ккал, 23 гр отборного сахара!) у людей с ожирением снижали аппетит и дневное потребление. А вот печеньки на то же количество калорий приводили к росту аппетита и потребления калорий в течение дня [84]. В исследованиях именно сочетание углеводов и жиров приводит к стимулированию аппетита и последующему набору веса. Вкус + высокая энергетическая плотность = привлекательность и переедание [85].

«Корпорации добавляют скрытый сахар повсюду, чтобы мы переедали»? Нет. Добавляют, чтобы было вкусно: та же история и с ресторанами. А сам по себе сахар до цугундера не доводит (в отличие от баб и кабаков).

Именно поэтому я не верю в интуитивное питание. Эволюционно обусловленная интуиция неизбежно потребует вкусить еще эклер. Это не хорошо и не плохо. Это просто то, как мы устроены, и все, что мы можем сделать, — это держать себя в руках и балансировать между сиюминутным удовольствием и долгосрочными рисками. И помнить, что чем вкуснее для нас продукт, тем выше шанс, что мы будем его переедать. У людей с ожирением регуляция аппетита/насыщения нарушена, поэтому они могут переедать даже насыщающие продукты с не очень выраженным вкусом. Поэтому желающим решить вопрос лишнего веса через интуитивное питание — удачи. Она вам пригодится.

Только давайте не будем вешать всех собак на отдельный нутриент. Диета, голод, растущий аппетит и желание грешить не очень-то сочетаются с большим количеством запретных плодов. Самое забавное, что успех зависит вовсе не от отказа от всего вкусного: это как раз приближает срыв, а за ним чувство вины, неверие в себя, очередную попытку «взять вес» через силу (воли). Нужно ли говорить, что эти циклы повторяются?

Как быть? Ловить баланс. Коротко не ответишь, у меня под это заточен 16-недельный Физикл.

Если уже все плохо: сахар и диабетики

Как видите, сахар — это верхушка айсберга, а в подводной части очень многое. И у меня осталось две темы, которые необходимо «копнуть» действительно глубоко. Очень частый комментарий: «вы пишете про углеводы и сахар для здоровых людей, но ведь есть еще те, кто с инсулинорезистентностью/диабетом…». И да, об этом сказать важно.

Инсулинорезистентность — снижение чувствительности к инсулину в органах и тканях организма.

В норме, когда мы голодаем, выделяется глюкагон, гормон альфа-клеток поджелудочной железы. В ответ на него печень выделяет в кровь глюкозу (из запасов печеночного гликогена) для поддержания ее нормального уровня.
При употреблении углеводной пищи происходит повышение уровня глюкозы в крови и выделяется инсулин, гормон бета-клеток поджелудочной железы. Его функция противоположна глюкагону: он останавливает поступление в кровь глюкозы из печени и помогает упаковать нутриенты в клетки (утилизировать ту самую глюкозу).

При развитии инсулинорезистентности органы и ткани «глухи» к инсулину: печень продолжает выбрасывать глюкозу в кровь, а клетки с трудом принимают глюкозу, поступающую из пищи. Поэтому организм вынужден выделить больше инсулина для утилизации нормального количества глюкозы, поэтому поначалу инсулинорезистентность выглядит в анализах как повышенный инсулин при нормальной глюкозе. По мере того, как проблема усиливается, начинают расти оба значения.

Диабет 2-го типа — конечная остановка в процессе развития инсулинорезистентности, которая характеризуется значительно повышенным уровнем глюкозы в крови и снижением (!) секреции инсулина поджелудочной вплоть до полной дисфункции (именно тогда люди с диабетом 2-го типа начинают колоть инсулин). В течение некоторого времени этот процесс обратим, но, если затянуть на годы, поджелудочная уже не восстановится.

Здесь важно помнить, что повышенный уровень глюкозы в крови — следствие ожирения, а не употребления в пищу углеводов/сахара. Так же как и накопление жира и печенью, и поджелудочной, вызывающее их дисфункцию — следствие ожирения, а не употребления в пищу жиров/масел [86].

Так как углеводный обмен у диабетика нарушен, существует поверье о том, что единственно верным решением для него является исключение углеводов из рациона.

Даже на поддерживающей калорийности низкоуглеводные диеты не являются единственным верным решением. Так и высокоуглеводные диеты с большим количеством клетчатки (60–70% углеводов, >60 гр клетчатки в день) прекрасно справляются с задачей: улучшаются показатели метаболического здоровья, снижается дозировка инсулина или вовсе прекращается его использование [87].

Когда снижается вес/процент жира, уровень глюкозы в крови приходит в норму, здоровье восстанавливается вплоть до снятия диагноза. Если, конечно, поджелудочная окончательно не утратила способность вырабатывать инсулин. В исследовании [88] 600 участников с ожирением в течение 12 месяцев следовали низкоуглеводной либо низкожировой диете и предсказуемо получили схожие результаты в потере веса и показателях здоровья.

Участников делили на группы по степени инсулинорезистентности и предполагаемой генетической склонности к низкоуглеводным или низкожировым диетам — ни то, ни другое не повлияло на конечный результат. Важное уточнение: и низкоуглеводная, и низкожировая диеты были максимально здоровыми, содержащими минимально обработанные продукты. Возможно, люди с развитой резистентностью получили бы худшие результаты, если бы высокоуглеводная диета содержала преимущественно обработанные угли.

Схожее исследование на диабетиках [89] привело примерно к таким же результатам, с небольшим преимуществом низкоуглеводной диеты для показателей здоровья. Важные наблюдения: в обоих исследованиях потребление клетчатки находилось на уровне 20+ г в день: возможно, большее количество клетчатки сделало бы результат на порядок лучше. Во втором исследовании авторы отдельно указывают на высокую долю ненасыщенных жиров и малую — насыщенных, а последние как раз имеют тенденцию усиливать инсулинорезистентность [90].

Если присмотреться к доказательной базе, то мы придем ровно к тем же выводам, что и в предыдущих частях: не важно как именно, но важно снизить вес/% жира. Больше сбросили = лучше результат. Это главный фактор нормализации здоровья. С этим одинаково хорошо справляются и низкоуглеводные, и низкожировые диеты при условии соблюдения качества углеводов (минимизация обработанных, в которые попадает и сахар, само собой) [91].

Низкоуглеводные/высокожировые диеты имеют некоторое преимущество в дополнительном снижении уровня триглицеридов (который и так снижается со снижением веса), некоторый недостаток из-за негативного влияния на липидный профиль (тут зависит от выбора жиров, хотя в любом случае похудение само по себе даст выраженный положительный эффект), а также способствуют постпрандиальному повышению уровня глюкозы/необходимого количества инсулина, а значит, потенциальному снижению количества используемых медикаментов [92]. Напомню, речь именно о состоявшихся диабетиках.

А что, если все не настолько запущено? Да, существуют исследования, которые говорят о некотором преимуществе диет с низкими гликемическим индексом / нагрузкой для людей с инсулинорезистентностью [93]. Есть и такие, которые при этом отмечают меньшую эффективность низкогликемических диет для тех, кто здоров [94].

Означает ли это полный и тотальный отказ от сахара? Нет, не означает. Опубликованное в Diabetes Care восьмимесячное исследование показало, что 10% рациона можно спокойно заменить на добавленные сахара без какого-либо негативного влияния на здоровье. Более того, это только сокращает количество срывов [95].

Фрукты и ягоды, невзирая на гликемический индекс, также зарекомендовали себя в рационе людей с инсулинорезистентностью и диабетом только с положительной стороны [96].

Что важно понимать?

Развитая инсулинорезистентность и даже диабет не означают полное исключение углеводов/сахаров.
Они говорят о необходимости обращать внимание на качество употребляемых углеводов/сахаров — это, прежде всего, вопрос самочувствия и здоровья.
Со снижением % жира (при помощи любой диеты) улучшатся и показатели здоровья, вплоть до снятия печальных диагнозов [97] [98] [99].

Новый бабай: гликирование белков
(или гимнастика по притягиванию яиц к бороде)

Окей, наконец добрались до интригующей части. Модная страшилка, объединяющая «сахарное лицо» (одно), гликирование белков (второе) и конечные продукты гликирования (третье). Вообще, было не совсем просто найти исходники этой занятной мифологии, но в итоге кое-что нашлось. Мы переходим к не слишком исследованным областям, которые от этого обрастают спекуляциями.

Для начала я напомню то, что нужно держать в уме: любовь к переносу эффектов повышенного сахара (глюкозы) в крови на столовый сахар.

Но давайте по порядку: в рунете курсирует немалое количество статей от биохакеров разного ранга про «сахарное лицо». Мол, едим сахар, получаем его влияние на коллаген, который теряет пластичность, а результат — морщины и вообще вид несвежий. Причем российский интернет знает сахарное лицо куда лучше, чем западный: количество информации (не сильно подтвержденной) несопоставимо.

Одним из откровений для меня стала подробная статья доктора-биохакера с подробным изложением механизма влияния сахара на кожу. Удивительным оказался список литературы: он ссылался на… форум. На форуме все было еще подробнее и тоже был список литературы и вся она про гликирование белков… у диабетиков.

Термины: гликирование (неферментативное гликозилирование) — реакция между моносахаридами (глюкоза, фруктоза) и аминогруппами белков, липидов и нуклеиновых кислот живого организма, протекающая без участия ферментов. Неферментативное гликозилирование белков является ключевым механизмом повреждения тканей при сахарном диабете.

Конечные продукты гликирования (КПГ или AGEs) — белки и жиры, которые подверглись гликированию (или неферментативному гликолизированию) в результате длительного воздействия моносахаридов (простых углеводов). Внутри организма это происходит в условиях гипергликемии (повышенной глюкозы крови) [100]. Накопление AGEs является биомаркером, ассоциированным со старением и/или развитием диабета, атеросклероза, нарушением работы почек и развитием болезни Альцгеймера. Звучит ужасно, правда?

Гликирование является нормальной частью процесса жизнедеятельности до тех пор, пока находится в адекватных рамках. Избыточное гликирование белков может нарушать их функционирование и приводить к патологическим последствиям [101].

Гликированный гемоглобин (HbA1c) — биохимический показатель крови, который широко используется как кумулятивный показатель содержания глюкозы в крови при диагностике диабета. Он более информативен, нежели глюкоза натощак, так как отражает среднее содержание сахара в крови за три месяца.

На всякий случай напомню, что он никак не отражает количество употребленного сахара/углеводов [100].

Повышенное содержание глюкозы в крови (и естественное старение, как независимый фактор) провоцирует накопление конечных продуктов гликирования, которые: а) негативно воздействуют на сосуды и следом несут осложнения б) имеют свойство накапливаться в тканях с медленным оборотом белка, к которому относятся несколько типов коллагена. И здесь идет речь именно о влиянии на сосуды (а не на порчу товарного вида лица — это уже додумка). Обратите внимание, что нарушения здоровья у диабетиков имеют сосудистую природу с широким спектром последствий: и для сердца, и для почек, и для зрения, и даже “диабетическая стопа” туда же [102].

Таким образом: гликирование белков и липидов — естественный процесс, усиливающийся в организме диабетика и являющийся фактором, разрушающим его здоровье [100].

Конечные продукты гликирования имеют свойства накапливаться, а их негативное воздействие на сосуды не проходит бесследно даже при нормализации показателей метаболического здоровья. Здесь уместно еще раз вспомнить про то, что важна не только сила эффекта (в данном случае негативного), но и его продолжительность.

Какова связь со столовым сахаром и другими углеводами? Как обычно, не великая, если рассматривать вне контекста ожирения, приводящего к метаболическим нарушениям. Все, что написано в посте про сахар и здоровье, актуально и для этой темы.

Если с КПГ, образующимися в нашем теле все понятно (и плачевно), то есть и внешние источники КПГ, которые поступают в организм с пищей. В пище конечные продукты гликирования образуются в основном в результате термической обработки.

Мы знаем, что естественное содержание AGEs в белковой и жирной пище намного выше, чем в углеводной (но демонизируем именно сахар). При этом термическая обработка белка и жиров почти не увеличивает содержание КПГ, а углеводов — увеличивает значительно. И содержание пищевых КПГ в организме вегетерианцев выше, чем невегетерианцев, что впрочем никак не вредит их здоровью (но демонизируем сахар, хотя вегетерианцы на добавленные сахара, как правило, не налегают) [103]. Молочные продукты при нагреве становятся лидерами по содержанию AGEs, ужас, его же пьют дети! (но все равно демонизируем сахар).

Дальше интереснее:
Вот исследование, от которого может знатно прибомбить гликофобов [104]. Увеличение доли фруктозы (которая, как известно, составляет половину сахара в любых содержащих его продуктах), СНИЖАЕТ гликирование белков — в данном случае снижало гликированный гемоглобин и гликированный альбумин. Хотя, справедливости ради, они относятся к ранним продуктам гликирования, а не конечным.

До 90 г фруктозы в сутки снижает уровни гликации и улучшает показатели гликированного гемоглобина [105]. Но мы продолжаем демонизировать сахар, хотя на деле — пофиг :)

Вообще, большое количество КПГ содержат все продукты, подвергнутые готовке (воздействию тепла), а также брожению и ферментации, а ведь многие из них являются очень здоровыми опциями, как ни крути. Примечательно, что изделия, содержащие глюкозу и фруктозу (моносахариды), могут содержать большое количество КПГ, а содержащие конкретно сахарозу (столовый сахар, дисахарид) — нет [106].

Еще одним занятным фактом является то, что, кроме Advanced Glycation End products (AGEs), существуют и их аналоги Advanced Lipoxidation End products (ALEs), образующиеся в результате перекисного окисления липидов, как следствие окислительного стресса. Но «охота на ведьм» действует только в отношении первых, why tho [106]?

В любом случае, как бы нас не настораживали процессы гликирования, вклад именно сахара в них минимален. А уже привычная путаница между уровнем сахара в крови, его последствий для здоровья и сахаром-продуктом, как обычно на пользу последнему не пошла: общественное сознание их не различает.

Насколько велик вклад продуктов питания в накопление КПГ в организме и возможных последствий? Наиболее адекватным будет сказать: «Мы не знаем». Эта область имеет много пробелов и от того множество спекуляции. И правильнее здесь говорить именно «возможно» и «может быть», а не выдавать потенциальные механизмы за панацею и не раздувать слонов из мух.

В 2018 году вышел очень содержательный обзор исследований, который обобщил доступную информацию о пищевых КПГ и их влиянии на здоровье [107]. Если коротко, то:

Основным виновником образования КПГ является именно термическая обработка и, как следствие, «реакция Майяра» при которой продукт меняет запах, цвет, вкус и становится более привлекательным. Внутри организма КПГ образуются вследствии той же реакции;
Науке известна лишь часть КПГ. Пока пытаются изучить влияние того, что выявлено;
Существует несколько способов оценки содержания КПГ в продуктах, иногда они ошибаются, иногда противоречат друг другу. В целом признается, что наибольшее количество КПГ содержат мясные продукты. Злаки и молоко признавались как высокосодержащими, так и низкосодержащими. Масла — низкосодержащие. И наверняка минимальное содержание в овощах и фруктах. Обжарка и запекание увеличивают содержание КПГ, и чем выше температура и продолжительность нагрева — тем хуже. Отваривание и паровая обработка — напротив снижает их количество. В общем, немного бардак;
Потребление КПГ варьируется от очень низкого до очень высокого и у здоровых, и у больных. То есть взаимосвязи нет;
Известно, что КПГ усваиваются частично, но неизвестно, накапливаются ли КПГ в органах и тканях. Известно, что часть выводится с мочой, но, например, неизвестно, сколько с другими экскрементами;
Указывается, что диета с низким содержанием КПГ может снижать уровни воспалительных процессов, окислительного стресса и резистентности к инсулину в особенности у диабетиков. Или же это следствие более здоровой диеты в целом?

Как видно, главным негативным фактором здесь служит термическая обработка, которая фактически является для нашего вида предперевариванием и облегчает задачу по усвоению нутриентов. Пока что у идеи КПГ огромное количество пробелов, которые стараются заполнить биохакеры самой разной степени ушлости. Пока что история про конечные продукты гликирования состоит из пробелов, допущений и додумок.

При этом их нельзя назвать совсем пустышкой: как минимум «диета с низким содержанием КПГ» содержит большое количество растительности, которая ничего кроме здоровья принести не может. После исключения большинства термически обработанных продуктов, представьте сами, что осталось: отварное и приготовленное на пару. Значит ушла вся выпечка, гриль, сковорода, фритюр.

Выводы о влиянии такого питания на здоровье можно сделать самостоятельно: когда отсутствие адекватной диеты заменяет радикальный ЗОЖ-ПП — здоровье налаживается.

Да и в целом, мы и так знаем (без КПГ), что при термической обработке могут образовываться потенциальные канцерогены: акриламид (длительное запекание), гетероциклические амины (обжигание мяса и рыбы, образование черных полос), полициклические ароматические углеводороды (дымящий и капающий жир) [108], [109], [110]. Схожая история с дымлением масел и изменением их свойств. Как и в любом другом аспекте, термическая обработка балансирует между уверенными плюсами и потенциальными минусами, и пищевые КПГ могут стать как отдельным негативным фактором, так и просто оказаться нейтральным. Диета и ее влияние складывается из всех факторов, а не какого-то одного.

А пока что, на текущем уровне понимания процессов, КПГ — это очередная страшилка, которую назначили врагом, против которого теперь будем бороться.

Не будем, ведь под категорию «неправильных» попало слишком много толковых и полезных продуктов, и вопрос, стоит ли всерьез рассматривать отказ от них.

Подытожить можно так: конечные продукты гликирования пока еще слабо изучены, но из них уже раздули новомодную бабайку. Наверняка стоит различать AGEs, поступающие из пищи и образующиеся внутри организма. КПГ, образующиеся внутри, являются следствием гипергликемии (развивающегося диабета), негативно влияют на сосудистую систему и, как следствие, наносят урон органам и тканям. КПГ, поступающие из пищи, едва ли могут тягаться с эндогенными, к тому же зачастую содержатся в очень здоровых и всесторонне полезных продуктах. Причем сахар (напомню, что мы про него говорим) по меркам содержания AGEs вообще не лидер. Снижение потребления КПГ потенциально может иметь смысл для диабетика, однако снижение веса и повышение активности явно принесут больше пользы. Замена части продуктов на растительные и минимально обработанные и так принесет немало пользы, вопрос будут ли к этому иметь отношение КПГ [111]?

Нормы

Выше я предложил поостыть в вопросах конечных продуктов гликирования, но вопрос о том, как питание влияет на качество кожи, остался открытым.

Качество кожи может отражать внутреннее состояние организма, на которое влияет диета в целом. Давайте не забывать, что наш организм очень эффективно «разваливает» входящую пищу на микроэлементы, которые дальше идут в ход. Их неоптимальное соотношение = кривая диета целиком, а не вина отдельно взятого сахара. Другая попытка привязать сахар к старению звучит так: сахар = углевод, причем обработанный, а значит в ответ на него вырабатывается много инсулина, от которого повышаются уровни воспалительных процессов, в свою очередь разрушающих организм. Здесь мы возвращаемся к разговору о переносе эффектов от повышенной глюкозы крови (как проявления инсулинорезистентности, перерастающей в диабет) на пищевой продукт. Самый частый компаньон инсулинорезистентности — это ожирение. При увеличении процента жира свыше 20% у мужчин и свыше 30% у женщин начинается накопление висцерального жира, а с ним и рост воспалительных процессов [112], [113].

В дополнение хочу указать на то, что влияние высокоуглеводных и низкоуглеводных/кетогенных диет на уровни системного воспаления уже вполне изучены и либо никакой разницы нет [114] [115], либо данные не в пользу низкоуглеводок [116]. А вот потеря веса сама по себе однозначно снижает показатели воспалительных процессов вне зависимости от количества углеводов [117].

Однако, здесь стоит упомянуть о том, что продукты с высоким инсулиновым индексом (то есть рафинированные углеводы и молочная продукция) все же могут иметь негативное влияние, но речь будет идти не о морщинах, а об акне. Акне — это не просто прыщи и угри, а хроническое воспаление сальных желез и волосяных фолликулов. Продукты с высоким инсулиновым индексом данное заболевание не вызывают, но могут усиливать симптомы: инсулин повышает выработку ИФР-1, который стимулирует работу сальных желез и тем самым усугубляет течение заболевания [118] [119].

Здесь нужно прояснить: углеводы с высоким ГИ/ИИ и молоко не вызовут заболевание сами по себе. Рекордный уровень естественной выработки ИФР-1 приходится на подростковый период: подростковые прыщи все видели (и давили), но очень малый процент людей столкнулся с реальной кожной катастрофой. Вот для тех людей, кто этот тяжкий крест несет, снижение доли рафинированных углеводов и молочки может снизить симптоматику. Те, у кого этой проблемы нет, от этих продуктов никак не зависят. Даже при наличии предпосылок, шансы среагировать на углеводы минимальны для людей с нормальной чувствительностью к инсулину. А вот молоко (но не сыр или йогурт) для этой категории почти наверняка будет триггером усиления симптомов [120] [121].

То же касается сывороточного протеина [122] и, внезапно, шоколада, даже очень-очень черного [123].

В целом, проблемы с акне куда чаще встречаются у людей с лишним весом (избыточным % жира) [124] [125] [126], и, конечно, ключевую роль играет наследственность [127]. Поэтому основным фактором «порчи товарного вида» являются проблемы со здоровьем, вызванные ожирением и кривой диетой.

Ну и небольшой пример из практики Физикл: мы не запрещаем сахар (но и не поощряем, конечно же, зачем нам лишние калории). Но мы расставляем пищевые приоритеты: белок, растительность, покрытие нужд по микронутриентам. И, конечно, снижаем % жира у участников. И, несмотря на отсутствие запретов на конкретные продукты, я регулярно слышу отзывы об улучшении состояния кожи, волос и ногтей. Потому что сахар (как и любой другой нутриент) — это не ключевое. Здоровая диета — это сумма факторов. Если же проблема в акне есть, то, возможно, придется быть более избирательным в части углей + исключить молоко, а это печально, ведь молоко — это продукт исключительной пользы.

Каковы нормы?

Каковы нормы/ограничения/оптимумы по соотношению жиров с углеводами и по количеству сахара в диете? Если упростить — не имеет значения. Если говорить о количестве углеводов, то это в первую очередь вопрос вкуса и долгосрочного комфорта. Если говорить о качестве, то, само собой (да, само собой), в основе должны находиться минимально обработанные. С точки зрения пользы — в них больше микронутриентов и клетчатки. С точки зрения диеты — они в большинстве своем более сытны. С точки зрения здоровья — кому как: метаболически здоровому человеку пофиг, нездоровому стоит сделать акцент на низкие ГИ/ГН/ИИ. И ни той, ни другой категории не стоит впадать в мракобесные иллюзии. Просто здравый смысл: балансируем между пользой и удовольствием, памятуя о том, что более здоровый, активный и обезжиренный может себе позволить больше.

Пару лет назад когортное исследование и мета-анализ от Lancet [128] наделали много шума после заявления о том, что с точки зрения здоровья оптимальное количество углеводов находится на уровне 50–55% от дневного калоража. Меньше и больше — риски по смертности растут. Причем для варианта «меньше» они растут сильнее. Почему так? Низкоуглеводки — это рестриктивные диеты. Заработать дефициты по микронутриентам проще простого. На низких углях можно умудриться собрать здоровый минимум клетчатки, но никак не оптимум. Почему растут риски на крайне высокоуглеводных режимах? Потому что они отражают или «типично западную» кривую диету, где большая часть этих углей приходится на сладкие напитки и прочие рафинированные угли, или на крестьянско-азиатскую — тоже бедную нутриентами. Кто видел питание в странах третьего мира разной степени одухотворенности, примерно понимает: обычно это рис или лепешка + специи.

Есть ли что-то подобное касаемо доли сахара в рационе? Есть на примере Швеции именно по добавленным и свободным сахарам. То есть естественно содержащиеся сахара из фруктов/овощей и лактоза (молочный сахар) не считаются, а из соков (очищенные от клетчатки) и добавленные для вкуса — считаются. Минимальная смертность от всех причин приходится на потребление сахаров на уровне 7,5–10% от дневного калоража, повышенная — свыше 20% и ниже 5% (привет сахарафобам), однако эта статистика актуальна для потребителей сахаросодержащих напитков. Если исключить потребителей сахаросодержащих напитков, употребление сахара свыше 20% калоража все еще не влияло на смертность [129]. Употребление свыше 20% ассоциировано с недостатком микронутриентов, а также с ростом иных факторов: курение, низкая активность и т.д. Потребление ниже 5% ассоциировано с повышенным потреблением белка и жиров… ничего не напоминает?

Схожая картина в исследовании [130]. Более 25% калоража из добавленных сахаров повышает риски, ограничение на 10% — держит их минимальными. Опять же, речь не о сахаре как таковом, а о сумме факторов. Каков образ жизни человека, привычно потребляющего четверть дневного рациона из сахара? Причем торты, печенье и конфеты — это не 100% сахара, а лишь часть, вот и прикиньте рацион целиком.

Каковы прямые риски от избыточного употребления сахара (и радикально рафинированных углеводов), которые при этом не являются последствием ожирения? Есть ли они? Да, есть. Больше «добавленных сахаров» = меньше витаминов и минералов (B1, В2, B5, B6, B9, B12, кальций, железо, цинк). В то время как продукты, содержащие сахара естественным образом, могут напротив быть ОЧЕНЬ содержательными и полезными (фрукты, овощи, молоко) [131].

И второй фактор — негативное влияние на здоровье зубов и риск развития кариеса [132].

Каковы официальные рекомендации от различных организаций по ограничению сахара в рационе? О, они очень различны. Национальная медицинская академия США наиболее демократична и рекомендует не выходить за те самые 25% калоража во избежание недостатка микронутриентов, но НЕ по причине влияния на здоровье или развития хронических заболеваний [133]. Наиболее консервативные (среди них и Всемирная Организация Здоровья) рекомендуют держать до 10% [134]. Напомню, что это именно про добавленные, фрукты под эту цифру не подпадают.

Главный бабайка фитнес-индустрии

Что мы можем вынести из всего вышеописанного? Или что бы я хотел, чтоб вы усвоили:

1. Люди очень дремучи в своих убеждениях. В случае сахара, вы услышите огромный вал заблуждений и при этом ноль аргументации. Просто какая-то очень важная жопа сказала, что плохо, и все.

2. Люди путают показатель уровня «сахара» в крови со столовым сахаром. Это очень грубая подмена, при которой происходит перенос негативных эффектов, связанных с состоянием здоровья, на пищевой продукт.

3. Состояние здоровья, вызывающие кардиометаболические нарушения — это в абсолютном большинстве случаев следствие ожирения, а не употребления отдельных нутриентов. В первую очередь, ожирение — следствие переедания и, во вторую, пассивного образа жизни. Углеводы в целом и сахар в частности не являются флагманом переедания. Также не являются ими жиры или соль. Им является бесконтрольное потребление вкусной пищи.

4. И высокоуглеводные, и высокожировые диеты могут быть очень здоровыми и очень НЕздоровыми. Высокоуглеводная диета, состоящая сплошь из белого риса, может быть бедна микронутриентами и в долгосрочной перспективе нести негативные последствия. Высокожировая диета с недостатком клетчатки и избытком жиров животного происхождения тоже. Обе могут быть полезны краткосрочно, пока человек худеет и от того улучшает показатели. Но в перспективе будут сводить в могилу, ведь важна не только сила негативного воздействия, но и его продолжительность.

Высокоуглеводная диета с обилием овощей, фруктов, зерновых и бобовых будет очень здоровой. Высокожировая диета с обилием рыбьего жира, растительных жиров из орехов/оливок/авокадо и молочки — тоже. Их комбинация — тем более. Замени эти источники на рафинированные угли (включая сладкие газировки) и дешевые масла, получишь очень бестолковую и потенциально вредоносную диету.

5. Любой нутриент (кроме трансжиров) может быть частью здоровой диеты, более того, может прибавлять устойчивости и удовольствия. А это долгосрочный успех, как ни крути.

Исключение продуктов группами — рецепт для приближения катастрофы. Я предлагаю строить режим питания не с точки зрения того, что нужно исключить, а исходя из того, что стоит поставить в приоритет.

Жаришь сырники из обезжиренного творога на сахзаме и с минимумом масла? Чудесно: набирается норма белка, экономятся калории. Зачем жевать их с унылым лицом, если можно добавить сгухи? Да, в ней половина сахар, и что?

Куриные грудки? Да, прекрасный источник белка, но приедается. Почему бы не полить их кетчупом или соусом барбекю? Ах, в них сахар, тренер запрещает, рили?)

Зайти с друзьями в пиццерию или бургерную святое дело? Почему бы не запить колой зиро? Экономит калории, может хватить даже на целый макфлури.

6. Рафинированные углеводы и сахар в частности не несут никаких особенных последствий для здоровья. Да, пустоваты. Просто не ставь их в приоритет.

Здравый смысл, помнишь?

Сначала оплачиваем ипотеку и собираем детей в школу, а затем уже тратимся на шлюх и кокаин;
Сначала наедаем белок, растительность, полезные жиры, затем полируем мороженкой и рафаэлкой. Волки сыты, овцы целы, детям мороженое, бабе цветы;
Перфекционизм губит, привычка рулит. Если ты не попал(а) в зал или вместо запланированных ЗОЖных приемов пищи с кусочком шоколадки обнаружил(а) себя в плохой компании и хорошей пиццерии — это не трагедия. Это жизнь, жизнь случается, жизнь должна приносить и удовольствие тоже. Завтра продолжишь свою идеальную жизнь, получится только лучше.

7. Несмотря на отсутствие явных негативных свойств, положительных (кроме вкуса) у сахара тоже нет. И здесь просто здравый смысл: почему бы при возможности не заменить его на вполне изученные и безопасные сахарозаменители? Так мы экономим калории, в которые можно вписать больше вкусной и/или полезной еды. Смекалочка-с!

8. 8–10% калоража из сахара — это тотально безопасно и позволяет вписать все то, что на сахзамах не делается. Просто берешь, ешь, получаешь удовольствие. Те, кто в Физикле, уже давно утратили иллюзии и чувство вины по этому поводу.

Те, кто еще сомневается, но уже начал считать калории: возьмите 10% от привычного калоража и один раз посчитайте, сколько это сахара. И потом прикиньте содержание сахара в вашем любимом лакомстве. Скорее всего, вы удивитесь, потому как получится немало.

20% на сахар — очень трудно выделить в рамках здоровой диеты. Просто потому, что будет голодно. Делая так ежедневно, очень скоро начнешь переедать, жиреть и ловить все негативные последствия.

9. Я еще раз напомню: в эти проценты не считаются фрукты. Считать ложки сахара во фруктах — это долбоебизм. Фрукты — это максимально здоровая история, причем для всех без исключения.

10. Крайности не полезны. Исключение сахара на основании своих личных (или навязанных) суеверий — вообще ни разу не здоровая история. Жить и есть нужно так, чтоб было в удовольствие, а не в ежедневное страдание и преодоление. Даже если это самая суровая диета, в ней всегда найдется место чему-то вкусному.

Автор — Олег Зингилевский.

Старт 28-го потока Physical Transformation — 16 апреля.
Узнать больше о проекте и стать участником — по ссылке

Список источников:

1. Intake of calorically sweetened beverages and obesity (Olsen, 2009)

2. Fructose and risk of cardiometabolic disease (Bray, 2012)

3. Calorie-sweetened beverages and fructose: what have we learned 10 years later (Bray, 2013)

4. Sugar-sweetened beverages, serum uric acid, and blood pressure in adolescents (Nguyen, 2009)

5. The relationship of sugar to population-level diabetes prevalence: an econometric analysis of repeated cross-sectional data (Basu, 2013)

6. Cancer, metabolism, fructose, artificial sweeteners, and going cold turkey on sugar (Cantley, 2013)

7. Increased fructose intake as a risk factor for dementia (Stephan, 2010)

8. Impact of Whole, Fresh Fruit Consumption on Energy Intake and Adiposity: A Systematic Review (Guyenet, 2019)

9. Intake of fruits and vegetables in relation to 10-year weight gain among Spanish adults (Vioque, 2008)

10. Paradoxical Effects of Fruit on Obesity (Sharma, 2016)

11. The Australian Paradox: A Substantial Decline in Sugars Intake over the Same Timeframe that Overweight and Obesity Have Increased. (Barclay, 2011)

12. Energy balance and its components: implications for body weight regulation (Hall, 2012)

13. Increased food energy supply is more than sufficient to explain the US epidemic of obesity (Swinburn, 2009)

14. American College of Lifestyle Medicine Expert Panel Discussion: The Treat the Cause Movement (Rippe, 2014)

15. Effect of fructose on body weight in controlled feeding trials: a systematic review and meta-analysis (Sievenpiper, 2012)

16. Голодный мозг. Как перехитрить инстинкты, которые заставляют нас переедать (Гийанэй, 2018)

17. How palatable food disrupts appetite regulation (Erlanson-Albertsson , 2005)

18. Ultra-Processed Diets Cause Excess Calorie Intake and Weight Gain: An Inpatient Randomized Controlled Trial of Ad Libitum Food Intake (Hall, 2019)

19. Calculating meal glycemic index by using measured and published food values compared with directly measured meal glycemic index (Dodd, 2011)

20. Protein and fat modify the glycaemic and insulinaemic responses to a mashed potato-based meal (Hätönen, 2011)

21. Another approach to estimating the reliability of glycaemic index (Williams, 2008)

22. A Satiety Index of common foods (Holt, 1995)

23. Cognitive and weight-related correlates of flexible and rigid restrained eating behaviour (Westenhöfer, 2013)

24. Energy Balance Consortium Pilot Study (Hall, 2016)

25. Extended use of foods modified in fat and sugar content: nutritional implications in a free-living female population (Gatenby, 1997)

26. Effect of Low-Fat vs Low-Carbohydrate Diet on 12-Month Weight Loss in Overweight Adults and the Association With Genotype Pattern or Insulin Secretion: The DIETFITS Randomized Clinical Trial (Gardner, 2018)

27. Obesity Energetics: Body Weight Regulation and the Effects of Diet Composition (Hall, 2018)

28. Treatment of massive obesity with rice/reduction diet program. An analysis of 106 patients with at least a 45-kg weight loss (Kempner, 1975)

29. Relevance of the Glycemic Index and Glycemic Load for Body Weight, Diabetes, and Cardiovascular Disease (Vega-López, 2018)

30. No effect of a diet with a reduced glycaemic index on satiety, energy intake and body weight in overweight and obese women (Aston, 2008)

31. No difference in body weight decrease between a low-glycemic-index and a high-glycemic-index diet but reduced LDL cholesterol after 10-wk ad libitum intake of the low-glycemic-index diet (Sloth, 2004)

32. Effects of carbohydrate quantity and glycemic index on resting metabolic rate and body composition during weight loss (Karl, 2015)

33. Evaluation of the usefulness of a low-calorie diet with or without bread in the treatment of overweight/obesity (Loria-Kohen, 2012)

34. Dietary sugars and body weight: systematic review and meta-analyses of randomised controlled trials and cohort studies (Morenga, 2012)

35. Effect of fructose on body weight in controlled feeding trials: a systematic review and meta-analysis (Sievenpiper, 2012)

36. Sugar-sweetened beverages and weight gain in children and adults: a systematic review and meta-analysis (Malik, 2013)

37. Weight loss in overweight subjects following low-sucrose or sucrose-containing diets (West, 2001)

38. The effects of four hypocaloric diets containing different levels of sucrose or high fructose corn syrup on weight loss and related parameters (Lowndes, 2012)

39. Metabolic and behavioral effects of a high-sucrose diet during weight loss (Surwit, 1997)

40. Dietary sugar and body weight: have we reached a crisis in the epidemic of obesity and diabetes?: health be damned! Pour on the sugar (Bray, 2014)

41. Resolved: there is sufficient scientific evidence that decreasing sugar-sweetened beverage consumption will reduce the prevalence of obesity and obesity-related diseases (Hu, 2013)

42. Fruit juice intake predicts increased adiposity gain in children from low-income families: weight status-by-environment interaction (Faith, 2006)

43. Substituting sugar-sweetened beverages with water or milk is inversely associated with body fatness development from childhood to adolescence (Zheng , 2015)

44. Examining Variations of Resting Metabolic Rate of Adults: A Public Health Perspective (McMurray, 2015)

45. Potassium as a link between insulin and the renin-angiotensin-aldosterone system. (Ferrannini, 1992)

46. Relation of total sugars, fructose and sucrose with incident type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies (Tsilas, 2017)

47. A prospective study of sugar intake and risk of type 2 diabetes in women (Janket, 2003)

48. No Effect of Added Sugar Consumed at Median American Intake Level on Glucose Tolerance or Insulin Resistance (Lowndes, 2015)

49. The effects of fructose-containing sugars on weight, body composition and cardiometabolic risk factors when consumed at up to the 90th percentile population consumption level for fructose (Lowndes, 2014)

50. Very Low-Calorie Diet and 6 Months of Weight Stability in Type 2 Diabetes: Pathophysiological Changes in Responders and Nonresponders (Steven, 2016)

51. Benefits and Limitations of Very-Low-Calorie Diet Therapy in Obese NIDDM (Henry, 1991)

52. Choline, Its Potential Role in Nonalcoholic Fatty Liver Disease, and the Case for Human and Bacterial Genes (Sherriff, 2016)

53. Adiposity May Moderate the Link Between Choline Intake and Non-alcoholic Fatty Liver Disease (Mazidi, 2018)

54. Choline Metabolism Provides Novel Insights into Non-alcoholic Fatty Liver Disease and its Progression (Corbin, 2011)

55. Essential Amino Acid Supplement Lowers Intrahepatic Lipid despite Excess Alcohol Consumption (Coker, 2020)

56. Metabolic effects of a prolonged, very-high-dose dietary fructose challenge in healthy subjects (Smajis, 2020)

57. No association between fruits or vegetables and non-alcoholic fatty liver disease in middle-aged men and women (Tajima, 2019)

58. Saturated Fat Is More Metabolically Harmful for the Human Liver Than Unsaturated Fat or Simple Sugars (Luukkonen, 2018)

59. The relationship of saturated fats and coronary heart disease: fa(c)t or fiction? A commentary (Houston, 2018)

60. Saturated fat: guidelines to reduce coronary heart disease risk are still valid (Griffin, 2015)

61. Saturated Fat as Compared With Unsaturated Fats and Sources of Carbohydrates in Relation to Risk of Coronary Heart Disease: A Prospective Cohort Study (Li, 2016)

62. Role of plasma triglyceride in the regulation of plasma low density lipoprotein (LDL) subfractions: relative contribution of small, dense LDL to coronary heart disease risk (Griffin, 1994)

63. Fructose consumption and consequences for glycation, plasma triacylglycerol, and body weight: meta-analyses and meta-regression models of intervention studies (Livesey, 2008)

64. A Smartphone App Reveals Erratic Diurnal Eating Patterns in Humans that Can Be Modulated for Health Benefits (Gill, 2015)

65. Just how much sugar do Americans consume? It’s complicated (Choi, 2016)

66. Where people around the world eat the most sugar and fat (Ferdman, 2015)

67. Sugars, obesity, and cardiovascular disease: results from recent randomized control trials (Rippe, 2016)

68. Sugar rush or sugar crash? A meta-analysis of carbohydrate effects on mood (Mantantzis, ‎2019)

69. Effects of glucose and sucrose on mood: a systematic review of interventional studies (Rest, ‎2018)

70. Effect of glucose and sucrose on cognition in healthy humans: a systematic review and meta-analysis of interventional studies (García, 2020)

71. Cognitive performance is associated with glucose regulation in healthy elderly persons and can be enhanced with glucose and dietary carbohydrates (Kaplan, ‎2000)

72. Cognitive performance and glucose (Das, ‎2001)

73. Cognitive performance is associated with macronutrient intake in healthy young and middle-aged adults (Zhang, 2006)

74. What Is the Evidence for “Food Addiction?” A Systematic Review (Gordon, ‎2018)

75. “Eating addiction”, rather than “food addiction”, better captures addictive-like eating behavior (Hebebrand, ‎2014)

76. Does Food Addiction Exist? (NeuroFAST, 2012)

77. Which Foods May Be Addictive? The Roles of Processing, Fat Content, and Glycemic Load (Schulte, ‎2015)

78. Foods are differentially associated with subjective effect report questions of abuse liability (Schulte, ‎2017)

79. Eating dependence and weight gainno human evidence for a ‘sugar-addiction’ model of overweight (Markus, 2017)

80. Associations between postprandial insulin and blood glucose responses, appetite sensations and energy intake in normal weight and overweight individuals: a meta-analysis of test meal studies (Flint, ‎2007)

81. Glycemic increase induced by intravenous glucose infusion fails to affect hunger, appetite, or satiety following breakfast in healthy men (Schultes, ‎2016)

82. Effect of Plain Versus Sugar-Sweetened Breakfast on Energy Balance and Metabolic Health: A Randomized Crossover Trial (Carroll, ‎2020)

83. Does an increased intake of added sugar affect appetite in overweight or obese adults, when compared with lower intakes? A systematic review of the literature (Thornhill, ‎2019)

84. Effects of Fresh Watermelon Consumption on the Acute Satiety Response and Cardiometabolic Risk Factors in Overweight and Obese Adults (Lum, 2019)

85. High Fat and Sugar Consumption During Ad Libitum Intake Predicts Weight Gain (Stinson, ‎2018)

86. Causation of Type 2 Diabetes — The Gordian Knot Unravels (Taylor, ‎2004)

87. Long-term effects of high-carbohydrate, high-fiber diets on glucose and lipid metabolism: a preliminary report on patients with diabetes (Anderson, 1978)

88. Effect of Low-Fat vs Low-Carbohydrate Diet on 12-Month Weight Loss in Overweight Adults and the Association With Genotype Pattern or Insulin Secretion: The DIETFITS Randomized Clinical Trial (Gardner, ‎2018)

89. Comparison of low- and high-carbohydrate diets for type 2 diabetes management: a randomized trial (Tay, ‎2015)

90. Dietary Fatty Acids Differentially Associate with Fasting Versus 2-Hour Glucose Homeostasis: Implications for The Management of Subtypes of Prediabetes (Guess, 2016)

91. Review of Current Evidence and Clinical Recommendations on the Effects of Low-Carbohydrate and Very-Low-Carbohydrate (including Ketogenic) Diets for the Management of Body Weight and other Cardiometabolic Risk Factors (Kirkpatrick, ‎2019)

92. Effects of an energy-restricted low-carbohydrate, high unsaturated fat/low saturated fat diet versus a high-carbohydrate, low-fat diet in type 2 diabetes: A 2-year randomized clinical trial (Tay, ‎2018)

93. A low-glycemic load diet facilitates greater weight loss in overweight adults with high insulin secretion but not in overweight adults with low insulin secretion in the CALERIE Trial (Pittas, ‎2005)

94. Effects of a low glycemic load diet versus a low-fat diet in subjects with and without the metabolic syndrome (Klemsdal, ‎2010)

95. Teaching Subjects With Type 2 Diabetes How to Incorporate Sugar Choices Into Their Daily Meal Plan Promotes Dietary Compliance and Does Not Deteriorate Metabolic Profilen (Nadeau, ‎2001)

96. Bioactives in Blueberries Improve Insulin Sensitivity in Obese, Insulin-Resistant Men and Women1,2,3,4 (Stull, ‎2010)

97. Remission of Human Type 2 Diabetes Requires Decrease in Liver and Pancreas Fat Content but Is Dependent upon Capacity for β Cell Recovery (Taylor, ‎2018)

98. Primary care-led weight management for remission of type 2 diabetes (DiRECT): an open-label, cluster-randomised trial (Lean, ‎2018)

99. Dietary carbohydrate intake and mortality: a prospective cohort study and meta-analysis (Seidelmann, ‎2018)

100. Advanced glycation end products: sparking the development of diabetic vascular injury (Goldin, 2006)

101. Use of Glycated Hemoglobin (A1c) as a Biomarker for Vascular Risk in Type 2 Diabetes: Its Relationship with Matrix Metalloproteinases-2, -9 and the Metabolism of Collagen IV and Elastin (Kostov, 2020)

102. Advanced Glycation End Products and Diabetic Cardiovascular Disease (Prasad, 2012)

103. Advanced glycation endproducts in food and their effects on health (Poulsen, 2013)

104. Effect of fructose on glycemic control in diabetes: a systematic review and meta-analysis of controlled feeding trials (Cozma, 2012)

105. Fructose consumption and consequences for glycation, plasma triacylglycerol, and body weight: meta-analyses and meta-regression models of intervention studies (Livesey, 2008)

106. Advanced glycoxidation and lipoxidation end products (AGEs and ALEs): an overview of their mechanisms of formation (Vistoli, 2013)

107. Dietary advanced glycation end products and their relevance for human health (Nowotny, 2018)

108. Acrylamide is formed in the Maillard reaction (Mottram, 2002)

109. Heterocyclic amines: Mutagens/carcinogens produced during cooking of meat and fish (Sugimura, 2004)

110. A Critical Review about the Health Risk Assessment of PAHs and Their Metabolites in Foods (Yebra-Pimentel, 2015)

111. Dietary Advanced Glycation End Products and Aging (Luevano-Contreras, 2010)

112. Sarcopenic obesity and inflammation in the InCHIANTI study (Schrager, 2007)

113. Insulin sensitivity and regional fat gain in response to overfeeding (Votruba, 2011)

114. Effects of a highly controlled carbohydrate-reduced high-protein diet on markers of oxidatively generated nucleic acid modifications and inflammation in weight stable participants with type 2 diabetesa randomized controlled trial (Skytte, 2020)

115. Effect of low carbohydrate high fat diet on LDL cholesterol and gene expression in normal-weight, young adults: A randomized controlled study (Retterstøl, 2018)

116. Glucose and Lipid Homeostasis and Inflammation in Humans Following an Isocaloric Ketogenic Diet (Rosenbaum, 2019)

117. The effect of weight loss on C-reactive protein: a systematic review (Selvin, 2007)

118. The possible role of diet in the pathogenesis of adult female acne (Romańska-Gocka, 2016)

119. Evidence for acne-promoting effects of milk and other insulinotropic dairy products (Melnik, 2011)

120. Acne and dairy products in adolescence: results from a Norwegian longitudinal study (Ulvestad, 2016)

121. Family history, body mass index, selected dietary factors, menstrual history, and risk of moderate to severe acne in adolescents and young adults (Landro, 2012)

122. Acne and whey protein supplementation among bodybuilders (Simonart, 2012)

123. Dark chocolate exacerbates acne (Vongraviopap, 2016)

124. Higher body mass index is a significant risk factor for acne formation in schoolchildren (Tsai, 2006)

125. A Population-Based Study of Acne and Body Mass Index in Adolescents (Halvorsen, 2012)

126. Observations on acne, seborrhoea, and obesity (Bourne, 1956)

127. Family history, body mass index, selected dietary factors, menstrual history, and risk of moderate to severe acne in adolescents and young adults (Landro, 2012)

128. Dietary carbohydrate intake and mortality: a prospective cohort study and meta-analysis (Seidelmann, 2018)

129. Association between added sugar intake and mortality is nonlinear and dependent on sugar source in 2 Swedish population–based prospective cohorts (Ramne, 2019)

130. Added sugar intake and cardiovascular diseases mortality among US adults (Yang, 2014)

131. Association between intake of total vs added sugar on diet quality: a systematic review (Louie, 2015)

132. Effect on Caries of Restricting Sugars Intake: Systematic Review to Inform WHO Guidelines (Moynihan, 2013)

133. Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids (The National Academies of Sciences Engineering Medicine, 2005)

134. Sugars, obesity, and cardiovascular disease: results from recent randomized control trials (Rippe, 2016)

Сахар. Главный бабайка фитнес-индустрии

Written by Физическая Трансформация